幹草桿菌
枯草芽孢桿菌是芽孢桿菌的壹種。單細胞為0.7 ~ 0.8× 2 ~ 3微米，顏色均勻。沒有蒴果，周鞭毛，可以運動。革蘭氏陽性菌，孢子0.6 ~ 0.9× 1.0 ~ 1.5微米，卵圓形至柱狀，位於細胞中央或略偏下，孢子形成後細胞不膨脹。菌落表面粗糙不透明，呈汙白色或淡黃色，在液體培養基中生長時常形成皺紋。好氧菌蛋白質、各種糖類和澱粉可用於分解色氨酸形成吲哚。壹些菌株是α-澱粉酶和中性蛋白酶的重要生產者；有些菌株具有很強的核苷酸降解酶系統，因此常被用於培育產核苷細菌的新菌株或生產5’-核苷酸酶。廣泛應用於遺傳學研究，對該菌株嘌呤核苷酸的合成途徑和調控機制研究清楚。廣泛分布於土壤和腐爛的有機物中，很容易在幹草的汁液中繁殖，故名。
2、大腸桿菌
E.大腸桿菌是埃希氏菌的代表菌。壹般來說不致病，是人和動物腸道內常見的細菌，在壹定條件下可引起腸外感染。有些血清型菌株致病性強，引起腹瀉，統稱為致病性大腸桿菌。
壹.生物特征
形態學和染色
大小為0.4 ~ 0.7× 1 ~ 3um，無孢子，多數菌株有動力。有普通菌毛和性菌毛，部分菌株有多糖包被和革蘭氏陰性桿菌。
(2)栽培特點
在血瓊脂平板上，有些菌株產生β溶血。在分化培養基或選擇性培養基上形成顏色和直徑為2 ~ 3 mm的光滑菌落。
生化反應:多數菌株發酵乳糖產酸產氣，發酵葡萄糖、麥芽細胞、甘露醇、木膠糖、阿拉伯膠產酸產氣。IMViC測試是“+、+、-、-”。是典型的大腸桿菌。
(3)抗原結構
比較復雜，有O、K、H、f四種抗原，O抗原是脂多糖，有171種，其中162種與腹瀉有關，這是分組的基礎。K抗原有103種，為脂多糖抗原。從患者體內新分離的大腸桿菌大多具有K抗原，具有抗吞噬和補體殺菌作用。根據耐熱性的不同，K抗原可分為L、A、B三種，其中L、B不耐熱，共有60種。F抗原至少有五種，與大腸桿菌的粘附有關，表示大腸桿菌血清型的方式是按O: K: H排列，例如O 111:K58(B4):H2。
(4)阻力
該菌株比其他腸桿菌耐熱能力更強，部分細菌在55℃60分鐘或60℃15分鐘後仍存活。它可以在自然水中存活數周到數月，在低溫糞便中存活時間更長。膽鹽、亮綠等對大腸桿菌有抑制作用。對磺胺類、鏈黴素、氯黴素等敏感。，但容易抵抗，是用R因子進行質粒轉移獲得的。
第二，致病性
(1)致病物質
1.定居因子，CF)；也被稱為粘附素，大腸桿菌的菌毛。致病性大腸桿菌首先要附著在宿主的腸壁上，避免被腸道蠕動和腸道分泌物清除。CFAⅰⅰ和CTA ⅱ(定居因子抗原ⅰ和ⅱ)是引起人類腹瀉的定居因子。定植因子具有很強的免疫原性，能刺激機體產生特異性抗體。
2.腸毒素:產腸毒素性大腸桿菌在其生長繁殖過程中釋放的壹種外毒素，可分為耐熱型和不耐熱型兩種。
(1)耐熱腸毒素(LT):對熱不穩定，65℃30分鐘後失活。蛋白質，分子量大，有免疫原性。由A和b兩個亞單位組成，A進壹步分為A1和A2，其中A1是毒素的活性部位。B亞單位與腸粘膜上皮細胞膜上的GM1神經節苷脂受體結合後，A亞單位穿過細胞膜與腺苷酸環化酶相互作用，使細胞內ATP轉化為cAMP。當cAMP升高時，導致小腸液分泌過多，超過腸道的吸收能力，導致腹瀉。LT的免疫原性與霍亂弧菌腸毒素相似，它們的抗血清是交叉中和的。
(2)熱穩定腸毒素，ST):對熱穩定，100℃20分鐘後不被破壞，分子量小，免疫原性弱。ST可激活小腸上皮細胞鳥苷酸環化酶，使細胞內cGMP增加，改變空腸內液體的運動，引起腸道積液和腹瀉。ST與霍亂毒素沒有共同的抗原關系。
壹些產腸毒素性大腸桿菌菌株只產生壹種腸毒素，即LT或ST；其他人可以兩者兼得。壹些致病性大腸桿菌也能產生vero毒素。
3.其他:細胞壁脂多糖的類脂A有毒性，O-特異性多糖能抵抗宿主防禦屏障。大腸桿菌的k抗原具有吞噬作用。
(2)引起的疾病
1.腸外感染:多為內源性感染，以尿路感染為主，如尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎、上行性尿路感染等，多見於已婚女性。還會引起腹膜炎、膽囊炎、闌尾炎。大腸桿菌可以侵入血液，並在嬰兒、老年人、體弱者、慢性消耗性疾病患者和大面積燒傷患者中引起敗血癥。早產兒，尤其是出生後30天內的新生兒，容易患大腸桿菌腦膜炎。
2.急性腹瀉:某些血清型的大腸桿菌可引起人類腹瀉。根據發病機制的不同，可分為四種類型。
(1)產腸毒素性大腸桿菌(ETEC):引起嬰幼兒和遊客腹瀉，輕則水樣腹瀉，重則出現霍亂樣癥狀。腹瀉往往是自限性的，壹般2 ~ 3天痊愈。營養不良可持續數周或復發。致病因素為LT或ST，或兩者皆有。有些菌株具有定殖因子，常見的有O6: K15: H16，O25: K7: H42。ETEC的鑒定主要確定大腸桿菌的腸毒素，其血清型具有壹定的參考意義。
(2)腸致病性大腸桿菌(EPEC)是嬰幼兒腹瀉的主要病原體，傳染性強，嚴重者可致命；成年人很少見。細菌侵入腸道後，主要在十二指腸、空腸和回腸上部繁殖。切片標本可見細菌粘附絨毛，導致刷狀緣破壞，絨毛萎縮，上皮細胞排列紊亂，功能受損，導致嚴重腹瀉。EPEC不產生LT或St，有報道稱EPEC能產生壹種由噬菌體編碼的腸毒素，稱為VT毒素，因為它對Vero細胞(綠猴腎通道細胞)有毒性。VT毒素的結構和功能與誌賀氏菌毒素相似，具有神經毒性、細胞毒性和腸毒性。EPEC可根據臨床表現和血清型進行鑒定。
EIEC大多數菌株無動力，其生化反應和抗原結構與痢疾誌賀菌相似，應引起重視。EIEC可引起豚鼠角膜炎，這有助於在臨床上鑒別EIEC。
(4)腸出血性大腸桿菌(EHEC):可引起散發性或暴發性出血性結腸炎，產生誌賀毒素樣細胞毒素。EHCO的主要菌型為O157: H7，也有O26和O ⅲ。
表9-2引起急性腹瀉的大腸桿菌
此外，腸粘附性大腸桿菌(EAEC)也可引起腹瀉，但其發病機制和血清型尚不清楚。EAEC不侵入腸上皮細胞，不產生LT或ST，並且沒有VT毒素。其獨特之處在於具有粘附Hep-2細胞(人喉上皮細胞癌細胞系)的能力，故又稱Hep-2細胞粘附性大腸桿菌。
這裏有壹個表格/sljk/CRB/byt/dcgj.htm