人生是壹個從壹代延續到下壹代的過程，所以是壹個不斷更新，不斷從零開始的過程。細胞的生命始於母細胞的分裂，止於子細胞的形成或細胞自身的死亡。子細胞的形成通常被認為是壹次細胞分裂結束的標誌，細胞周期是指從壹次細胞分裂開始到下壹次細胞分裂的過程。在這個過程中，細胞的遺傳物質被復制並平均分配給兩個子細胞。
(1)間隔
間期分為三個階段，即DNA合成前期(G1期)、DNA合成後期(S期)和DNA合成後期(G2期)。
1.G1(第壹個缺口)是從有絲分裂到DNA復制的時期，也稱為前期，主要合成RNA和核糖體。這個階段的特點是活性物質代謝，RNA和蛋白質合成迅速，細胞體積顯著增大。這壹期的主要意義是為下壹階段的S期DNA復制做物質和能量準備。細胞進入G1期後，並不都無壹例外地在下壹期繼續增殖。此時可能出現三種前景不同的細胞:①增殖細胞:這類細胞能及時從G1期進入S期，並保持旺盛的分裂能力。如消化道上皮細胞和骨髓細胞；②暫時不增殖的細胞或靜止細胞:這類細胞進入G1期後並不立即轉到S期，只有在必要時，如損傷、手術時，才進入S期繼續增殖。如肝細胞和腎小管上皮細胞；③非增殖細胞:進入G1期後，這些細胞失去分裂能力，終身停留在G1期，最終分化、衰老、死亡。如高度分化的神經細胞、肌肉細胞和成熟紅細胞。
2.S期是DNA合成期，在此期間除DNA外還合成組蛋白。DNA復制所需的所有酶都是在這個時期合成的。
3.第二個間隙階段是DNA合成的後期，是有絲分裂的準備階段。在此期間，DNA合成停止，合成了大量的RNA和蛋白質，包括微管蛋白和促成熟因子。
(2)分裂時期
m期:細胞分裂期。
細胞分裂期:前期、中期、後期、後期。
細胞的有絲分裂是壹個連續的過程，需要經歷前期、中期、後期和後期。壹個母細胞分裂成兩個子細胞。壹般需要1 ~ 2小時。
1.在前期，染色質絲高度螺旋化，染色體逐漸形成。染色體短而粗，強嗜堿性。兩個中心體向相反方向移動，在細胞中形成兩極；然後以中心粒衛星為起點合成微管，形成紡錘體。隨著染色質的螺旋化，核仁逐漸消失。核膜開始分解成離散的泡狀內質網。
2.中期細胞變成球形，核仁和核膜已完全消失。染色體全部移動到細胞的赤道面，紡錘體兩極的微管附著在每個染色體的著絲粒上。從中期細胞中可分離出***46的壹個完整染色體組，其中44條為常染色體，2條為性染色體。男性核型為44+XY，女性為44+XX。分離出的染色體短而粗，呈桿狀或發夾狀，都是由兩個染色單體通過狹窄的著絲粒連接而成。
3.在後期，由於紡錘體微管的活動，著絲粒縱向分裂，每條染色體的兩個染色單體分離並向相反方向移動，接近它們的中心體，染色單體分成兩組。與此同時，由於赤道處細胞膜下循環的微絲束的活動，細胞變長，呈啞鈴狀。
4.末期，染色單體逐漸解卷，染色質細絲和核仁重新出現；內質網囊泡組合是核膜；細胞赤道部變窄加深，最後完全分裂為兩個二倍體子細胞。
G0期:細胞暫時脫離細胞周期，停止細胞分裂並執行某些生物學功能的時期。
在體內，細胞[1]根據其分裂能力可分為三類:①周期性細胞，如造血幹細胞、表皮和胃腸上皮幹細胞。這些細胞始終保持活躍的分裂能力，繼續進入細胞周期；②終末分化細胞，如成熟紅細胞、神經細胞等高度分化細胞，已喪失分裂能力，也稱終末細胞；③暫時不增殖的細胞群(G0細胞)，如肝細胞、腎小管上皮細胞、心肌細胞、甲狀腺濾泡上皮細胞。它們是執行特定功能的分化細胞，通常處於G0期，因此也被稱為G0期細胞。在壹些刺激下，這些細胞重新進入細胞周期。例如，在部分肝切除術後，剩余的肝細胞迅速分裂。
周期性動作折疊編輯本段
目前，科學家發現幾種類型的調節因子在細胞周期中起著重要作用。壹種是細胞生長因子，可以調節細胞分裂和增殖。比如第二種細胞周期調節因子，也叫內源性調節因子，是細胞內自己合成的蛋白質。
細胞周期調控機制的序幕已經拉開，科學家們正在從不同角度研究細胞周期與癌基因、抑癌基因、生長因子和細胞增殖分化的關系。相信通過努力，我們最終能找到控制細胞周期的神奇“開關”。在腫瘤治療上，也可以利用細胞周期的原理對癥下藥。比如G0細胞對化療不敏感，往往成為日後癌癥復發的源頭。因此，我們可以嘗試誘導G0癌細胞進入增殖周期，然後將其殺死。這是壹個仍在探索中的具有理論和實踐意義的問題。
相關檢測折疊編輯本段
壹、樣品制備準備壹個或多個下列樣品。
壹、組織單細胞懸液(如淋巴腺、脾臟、骨髓、胎盤細胞)
b、組織培養細胞
C.從Ficoll-hypaque分離的單核細胞
Ⅱ.反應系統- DNA低滲緩沖液
0.25克檸檬酸三鈉
triton-X 100 0.75毫升
碘化丙錠0.025克
核糖核酸酶0.005克
蒸餾水250毫升
在將DNA低滲溶液儲存在封閉瓶中幾個月後，我們沒有發現任何染色活性的損失。
Ⅲ.給…染色
1，每管放1×106個細胞；
2.樣品離心後盡可能完全去除上清液，不要打碎沈澱；
3.向沈澱中加入1毫升DNA低滲染色(可用甲基綠染色)緩沖液，混勻；
4.將樣品在4℃避光保存30分鐘或不超過1小時，用於流式細胞儀分析。
註意:延長在低滲緩沖液中的暴露時間會導致樣品碎片增加。細胞周期檢測可以作為生物相容性的評價指標。實例如下:采用體外細胞培養法觀察不同質量分數的羥基磷灰石提取液對L-929細胞的細胞學形態的影響，采用MTT比色法評價羥基磷灰石提取液對L-929細胞生長增殖的影響，采用流式細胞儀檢測羥基磷灰石提取液對L-929細胞生長周期和雕亡的影響。結果表明，羥基磷灰石提取液對體外培養的細胞形態無明顯影響，對細胞生長和增殖無明顯抑制作用。不同質量分數材料的提取物的細胞毒性範圍為0 ~ 1，隨著羥基磷灰石提取物質量分數的增加，細胞雕亡率逐漸增加。50%、75%和100%羥基磷灰石提取物能明顯降低G0 /G1細胞比例，增加S和G2/M細胞比例，增加L-929細胞DNA合成，促進細胞生長和組織修復。細胞周期檢測是評價生物材料生物相容性的可靠方法和指標。
其他數據折疊編輯這壹段。
細胞周期(細胞有絲分裂)公式折疊
以植物細胞有絲分裂為例:
有絲分裂分為五個階段。
連接前中後。
首先準備好音程。
間歇性的染色單體在它們之間復制。
前期兩件事消失，壹件事散。
中著絲粒聚集赤道板
後期蠶絲牽引染色體走向兩極。
末期兩消兩存墻改造
註意:動物細胞末端不形成細胞壁。
周期性詳細折疊
通過有絲分裂增殖的細胞從壹次分裂結束到下壹次分裂結束的過程。這個過程壹直持續下去。細胞周期是20世紀50年代細胞學的重要發現之壹。在此之前，有絲分裂被認為是細胞增殖周期中的主要階段，而間期細胞被視為細胞的靜止階段。在1951中，Howard等人用P-磷酸標記蠶豆根尖細胞，用放射自顯影技術研究根尖細胞DNA合成的時間間隔。觀察到P的摻入不是在有絲分裂期，而是在有絲分裂前的壹段時間。發現間期存在壹個DNA合成期(S期)，P才混入DNA。S期和有絲分裂期(M期)之間有壹個間隙稱為G2期，M期和S期之間的另壹個間隙稱為G1期，G1期不能合成DNA。
於是他們提出了細胞周期的概念，首次證明了間期是細胞周期中極其重要的階段，發生了許多與細胞分裂有關的特殊生化事件。這壹發現後來被學者用H-胸苷進行的類似研究所證實。
細胞生命活動大部分是在間期度過的，如大鼠角膜上皮細胞的細胞周期，占14000分鐘。分裂期只需要70分鐘。細胞周期的每個階段都有復雜的生化變化。間期是細胞合成DNA、RNA、蛋白質和各種酶的時期，是為細胞分裂準備物質基礎的主要階段。
在壹個增殖的細胞群體中，所有細胞並不是同步增殖的，它們在細胞周期運行中可能有四種命運(圖1): ①細胞在M期後開始第二個周期；②停於G2期，稱為G2期細胞(R2)，受刺激後可進入循環；③止於G1期，稱為靜息細胞或G0期細胞。這些細胞在壹些刺激後仍然可以進入循環並開始DNA合成和有絲分裂。④失去活力、接近死亡的細胞稱為丟失細胞，或不再分裂的細胞。繼續分裂的細胞沿著細胞周期從壹個有絲分裂階段移動到下壹個。不再分裂的細胞離開細胞周期，不再分裂，最終死亡。
G1是合成大量物質的時期。細胞體積逐漸增大，使得RNA(包括tRNA、mRNA、rRNA和核糖體等。).RNA的合成導致結構蛋白和酶蛋白的形成，進而控制形成新細胞成分的代謝活動。G1分為早期G1和晚期G1兩個階段。在G1前期，細胞合成G1所特有的各種RNA和蛋白質，但在G1後期至S期，則轉為合成DNA復制所需的壹些前體和酶分子，包括胸腺嘧啶激酶、胸腺嘧啶核苷酸激酶、脫氧胸腺嘧啶核苷酸合成酶等。，尤其是DNA聚合酶急劇增加。這些酶活性的增加是充分利用核酸底物合成S期DNA的不可缺少的條件。
G1期持續時間差異較大，大部分細胞的G1期較長，這與需要增加細胞質量有關。而阿米巴、四膜蟲等壹些單細胞生物和多細胞生物的壹些細胞(如海膽胚胎、小鼠胚胎細胞)中沒有G1期，中國倉鼠卵巢突變體中也沒有G1和G2期，使M期和S期相連。G1周期長度之所以變化較大，與G1周期中存在壹個修正點或阻塞點(簡稱R點)有關。R點主要控制G1周期的長度。通過這壹點，細胞可以不受外界條件的影響，以正常的速度完成細胞周期的其他階段。所以有人認為細胞的生長止於G1期的R點。例如，當細胞中環磷酸腺苷(cAMP)水平升高，細胞密度增加時，可阻止G1期向S期的轉變，嘌呤黴素可抑制蛋白質合成或放射黴素D可抑制RNA合成，這也可延遲細胞從G1期向S期的轉變。已經發現在G1相中可以合成觸發蛋白；它不穩定，容易分解，所以被稱為V蛋白。當V蛋白在G1細胞中達到壹定水平時，細胞可以通過R點進入S期。
G0期細胞周期的調節主要是通過G1期的滯留來實現的，也就是說細胞處於滯留狀態。細胞通過M期壹分為二，有的可以繼續分裂循環，有的可以轉入G0期。G0期是脫離細胞周期，暫時停止分裂的時期。但在壹定合適的刺激下，可以進入循環(圖1)，合成DNA，分裂。G0期的特點是:①在未受刺激的G0細胞中，DNA合成和細胞分裂的潛力仍然存在；②G0細胞受刺激增殖時，可合成DNA，並進行細胞分裂。
在S期，完成DNA合成以及與DNA組裝和染色質相關的組蛋白。在此期間，DNA含量增加了壹倍。S期結束時，每條染色體復制成兩條染色單體(Hole，1979)。生成的兩個子DNA分子的結構與原始DNA分子的結構完全相同。壹個人的細胞核直徑為10 ~ 20微米，其中DNA含量為10g。如果拉成DNA鏈，長度可以達到3米。哺乳動物細胞的S期壹般為6-8小時。DNA的復制可以在幾個小時內完成，主要是因為DNA鏈分為許多復制單位(復制子)(最多可達10000左右)，可以在S期的不同時間進行復制。此外，還有S期的組蛋白合成——g 1-S期之間組蛋白基因被激活，組蛋白mRNA的轉錄增加，這壹過程貫穿整個S期。合成的組蛋白迅速將新合成的DNA轉變成核組蛋白復合體。
s期細胞含有壹種能誘導DNA合成的因子。細胞融合實驗表明，G1細胞與S期細胞融合後，可加速其細胞核內DNA復制的啟動。S期不同階段復制的DNA堿基組成不同。前期復制的DNA富含G-C堿基，而後期復制的DNA富含A-T堿基，即常染色質比異染色質復制得早(圖2)。
G2期是DNA復制結束和有絲分裂開始之間的間隙，在此期間細胞合成壹些蛋白質和RNA分子，為進入有絲分裂提供物質條件。通過放射性標記的RNA前體和蛋白質前體追蹤，表明在G2期有強烈的RNA和蛋白質合成。如果這些合成過程被破壞，細胞就不能過渡到M期。G2期合成染色體濃縮和有絲分裂器形成所需的成分。有人認為G2期繼續完成從S期合成微管蛋白，為M期紡錘體絲的組裝提供原料。有絲分裂因子在G2期晚期合成。在壹些缺乏G1期的細胞中，G2期更為復雜，它要承擔其他細胞在G1期需要完成的事件。少數情況下，有絲分裂在S期結束後立即開始，但沒有G2期。
m有絲分裂是細胞形態結構發生快速變化的時期，包括壹系列細胞核的變化、染色質的濃縮、紡錘體的出現，以及染色體向兩個子細胞準確、均等分布的過程，使分裂的細胞保持遺傳壹致性。m期分為前期、中期、後期和後期(見有絲分裂)。M期雖然是形態變化最顯著的時期，但其呼吸作用降低，蛋白質合成明顯減少，RNA合成等代謝周轉停止，這是因為有絲分裂所需能量與間期其他基本物質的合成和儲存有關。
在細胞周期中，細胞形態發生了壹系列的變化。從光鏡上可以看出，G1期細胞最小，扁平光滑，隨著發育到S→G2→M期逐漸增多，由扁平變為球形。在掃描電鏡下，我們可以清楚地看到各個時期細胞表面形態的變化，如微絨毛的逐漸增多，這與細胞內的各種生化和生理周期性變化有關。
細胞周期中的許多生化事件都是按壹定順序調控的，這與基因按壹定順序表達密切相關。
有人認為細胞周期中有兩個最重要的階段:G1到S和G2到M；這兩個階段處於分子水平變化復雜活躍的時期，容易受到環境條件的影響。如果能夠對它們進行人工調控，將對深入了解生物的生長發育和控制腫瘤的生長具有重要意義。
現已發現許多內部因素可以刺激或抑制細胞增殖，如激素、血清因子、多胺、蛋白水解酶、神經氨酸酶、cAMP、cGMP、甘油二酯(DG)、三磷酸肌醇(1P3)、Ca信使系統等。細胞內cAMP濃度的增加可以抑制細胞增殖，所有可以增加細胞內cAMP的因素都可以抑制細胞增殖，減緩細胞生長。相反，所有能降低細胞內cAMP含量的因子都能促進DNA合成和細胞增殖。細胞周期各階段cAMP含量也不同(見表)。在中國倉鼠卵巢品系中，M期cAMP含量最低，M期後cAMP水平增加3倍。從G1前期到G1後期，cAMP水平下降到中等水平，並壹直保持低水平，直至S期(圖3)。
有許多實驗表明，cGMP還可以調節細胞增殖。如在G1期的3T3細胞中加入cGMP或雙丁酰cGMP，可誘導DNA含量增加，促進細胞分裂。如果提高細胞內cGMP的水平，可以促進細胞的有絲分裂，反之，促進有絲分裂的藥物也可以提高cGMP的濃度。
CAMP能抑制細胞分裂，促進細胞分化，cGMP能抑制細胞分化，促進細胞增殖。在正常生長的細胞中，cAMP和cGMP維持在適當的水平，以調節和控制細胞周期的運行。
生長抑素是細胞產生的小分子蛋白質或多肽，有些還含有糖或RNA。它不是種屬特異性的，而是細胞特異性的，它能抑制相似細胞的增殖，並且是可逆的。當生長抑素含量達到壹定濃度時，可抑制同類細胞的增殖，而當生長抑素濃度降低時，細胞增殖活躍。有人認為生長抑素的作用機制是能激活細胞膜上的腺苷環化酶活性，增加細胞內cAMP的濃度，從而抑制細胞增殖。也可能通過cAMP依賴性蛋白激酶磷酸化蛋白質來影響調節基因的活性。
細胞周期也受到身體調節系統的影響。例如，肝臟再生通過調節系統加速。然而，由於宿主失去控制，腫瘤細胞惡性增殖。細胞周期的原理可以應用於腫瘤治療。比如G0細胞對化療不敏感，往往成為日後癌癥復發的源頭。因此，通過對調控機制的研究，誘導G0癌細胞進入細胞周期，進而用抗癌藥物合理殺傷，是防止癌癥轉移和擴散的重要調控措施，也是細胞動力學中具有理論和實際意義的研究問題。
總之，細胞增殖調控的分子基礎還較少，需要進壹步探索。
細菌DNA增值特征折疊
細菌的DNA復制、RNA轉錄和蛋白質合成是同時進行的，這是細菌對快速生長的適應。
DNA復制不受細胞周期的限制。當最後壹次細胞分裂結束時，細胞中的DNA被復制到中間，以保證下壹次分裂的快速進行。